آناتومی عملکردی عضله اسکلتی:

عضله کامل در غلافی از بافت پیوندی موسوم به اپی میزیوم پوشیده شده است. اگر این غلاف را برش دهیم شاهد دسته‌های کوچکی از تار‌های عضلانی خواهیم بود که در یک غلاف بافت پیوندی با نام پری میزیوم قرار گرفته‌اند. این دسته تارهای عضلانی را فاسیکول ‌می‌نامند. زمانیکه پری‌میزیوم برش داده شود، با استفاده از ذره‌بین می‌توان تارهای عضلانی را که در واقع سلول‌های عضلانی منفرد هستند، مشاهده نمود. هر تار عضله در داخل پوششی از بافت پیوندی موسوم به اندومیزیوم قرار گرفته است.

تار عضله

هر تار عضله بین 10 تا 120 میکرومتر قطر دارد و با چشم غیرمسلح غیر قابل مشاهده است. بخش‌های مختلف تار عضله در ادامه تشریح می‌شود:

پلاسمالم

غشای پلاسمایی تار عضله را گویند. پلاسمالم بخشی از یک واحد بزرگ‌تر به نام سارکولم است. سارکولم از پلاسمالم و غشای پایه تشکیل شده است. در انتهای هر تار عضله، پلاسمالم با تاندون درآمیخته و به استخوان متصل می‌شود. سلول‌های ماهواره‌ای در بین پلاسمالم و غشای پایه قرار گرفته‌اند. این سلول‌ها در رشد و تکامل عضله اسکلتی و همچنین سازگاری‌های عضلانی به آسیب‌، بی‌تحرکی و تمرین نقش دارند.

سارکوپلاسم

 ماده ژلاتینی شکل داخل تار عضله و در واقع همان سیتوپلاسم سلول عضلانی است. عمدتا شامل پروتئین‌های محلول، مواد معدنی، گلیکوژن، چربی‌ها و اندامک‌های ضروری می‌شود. وجه تفاوت سارکوپلاسم با سیتوپلاسم سایر سلول‌ها در این است که اولا مقادیر زیادی گلیکوژن ذخیره دارد و در ثانی حاوی میوگلوبین (پروتئینی شبیه هموگلوبین) است.

لوله‌های عرضی. در واقع همان امتداد پلاسمالم است که به شکل عرضی در سرتاسر تار عضله گسترش یافته‌اند. این مجاری تحریکات عصبی را به تک تک تارچه‌های عضلانی منتقل کرده و همچنین مسیری برای ورود مواد ضروری به داخل تار عضله و دفع مواد زائد فراهم می‌آورند.

شبکه سارکوپلاسمی (SR). شبکه‌ای طولی از کانال‌های غشادار در امتداد تارچه‌های عضلانی است که تارچه‌ها را احاطه می‌کند. شبکه سارکوپلاسمی به عنوان محلی برای ذخیره یون کلسیم عمل می‌کند.

تارچه عضلانی (میوفیبریل)

هر تار عضله بین چند صد تا چند هزار تارچه را شامل می‌شود. تارچه‌های عضلانی عناصر انقباضی عضله اسکلتی هستند و از بخش‌های کوچک‌تری به نام سارکومر تشکیل شده‌اند.

سارکومر، واحد کاری تارچه عضلانی و واحد انقباضی پایه عضله است.

میوفیلامنت‌ها (رشته‌های عضلانی). در داخل تارچه‌های عضلانی دو نوع رشته پروتئینی اصلی قابل تشخیص است: رشته نازک و رشته ضخیم. ظاهر مخطط تارهای عضلانی از همین رشته‌های پروتئینی نشات می‌گیرد. ناحیه روشن تارچه عضلانی موسوم به نوار I، ناحیه‌ای از سارکومر است که فقط رشته‌های اکتین در آن واقع شده‌اند. ناحیه تیره‌تر، موسوم به نوار A، شامل هر دو رشته نازک و ضخیم می‌شود. منطقه H در مرکز نوار A فقط شامل رشته‌های ضخیم می‌شود.

رشته‌ ضخیم. عمدتا از میوزین تشکیل شده است. میوزین حدود دو سوم کل پروتئین عضله اسکلتی را تشکیل می‌دهد. هر رشته میوزین از حدود 200 مولکول میوزین ساخته شده است. هر مولکول میوزین از دو رشته پروتئینی در هم پیچیده تشکیل شده است که در انتهای هر رشته تا خورده و سر میوزین را شکل می‌دهند. این سرها همان پل‌های ارتباطی هستند که در هنگام انقباض به نقاط فعال روی اکتین متصل می‌شوند.

رشته نازک. رشته‌های نازک را به طور ساده رشته اکتین می‌نامند. اما در واقع از سه پروتئین مختلف به نام‌های اکتین، تروپونین و تروپومیوزین تشکیل شده‌اند. اکتین اسکلت اصلی رشته نازک را تشکیل می‌دهد. یک سر رشته نازک به خط Z متصل بوده و سر دیگر به سمت مرکز سارکومر امتداد می‌یابد. رشته‌های اکتین حاوی نقاط فعالی برای اتصال سرهای میوزین هستند. تروپومیوزین یک پروتئین لوله‌ای شکل است که به دور رشته اکتین پیچیده و نقاط فعال را می‌پوشاند. (در حالت استراحت). تروپونین در فواصل منظم به رشته‌های اکتین و تروپومیوزین متصل می‌شود.

انقباض تار عضله

انقباض تار عضله با ایجاد یک پتانسیل عمل در نورون حرکتی آلفا توسط مغز یا نخاع آغاز می‌شود. آکسون هر نورون حرکتی در انتهای خود به چندین شاخه تقسیم شده و هر شاخه به یک تار عضله وارد می‌شود. مجموعه یک نورون حرکتی آلفا و تارهای عضلانه که توسط آن عصب‌دهی می‌شوند، واحد حرکتی نامیده می‌شود.

نقش کلسیم در تار عضله. پتانسیل عمل پس از رسیدن به غشای تار عضله از طریق مجاری عرضی به داخل تار منتشر می‌شود. این پتانسیل الکتریکی باعث تحریک شبکه سارکوپلاسمی و آزاد شدن یون کلسیم به داخل سارکوپلاسم می‌شود. یون‌های کلسیم به مولکول‌های تروپونین متصل می‌شوند. اتصال کلسیم به تروپونین باعث بلند شدن تروپومیوزین از روی نقاط فعال اکتین شده و در نتیجه سرهای میوزین می‌توانند به نقاط فعال مولکول‌های اکتین متصل شوند.

در انتهای انقباض عضله، طول سارکومر کوتاه شده و رشته‌های اکتین به مرکز سارکومر می‌رسند. در این هنگام منطقه H محو می‌شود. با پایان انقباض (قطع تحریک عصبی) یون‌های کلسیم به داخل SR تلمبه شده و در آنجا ذخیره می‌شوند. این فرآیند نیازمند انرژی است. با بازگشت کلسیم به داخل SR تروپونین و تروپومیوزین به وضعیت‌های استراحتی خود بازمی‌گردند.

انواع تار عضلانی

تمام تارهای عضله مثل هم نیستند. تارهای یک عضله اسکلتی از نظر سرعت کوتاه شدن و قدرت متفاوت هستند. تارهای عضلانی در کل به دو نوع تقسیم می‌شوند. نوع I یا کند تنش، و نوع II یا تند تنش. تارهای نوع II خود به دو نوع فرعی IIa و IIx تقسیم می‌شوند. به طور میانگین، بیشتر عضلات از %50 تارهای نوع I، %25 تارهای نوع IIa و %25 تار نوع IIx تشکیل می‌شوند.

تفاوت تارهای نوع I و II

ATPase میوزین. این آنزیم که وظیفه تجزیه ATP در سر میوزین را بر عهده دارد، از نظر سرعت انجام واکنش در چند شکل مختلف یافت می‌شود. تارهای نوع I نوع (یا ایزوفرم) آهسته، و تارهای نوع II ایزوفرم سریع این آنزیم را دارا هستند. در نتیجه، پل‌های ارتباطی در تارهای نوع II سریع‌تر از تارهای نوع I تشکیل شده و همچنین چرخش سریع‌تری دارند.

شبکه سارکوپلاسمی. تارهای نوع II از SR وسیع‌تر و متکامل‌تری نسبت به تارهای نوع I برخوردارند. از این رو، هنگام تحریک بهتر می‌توانند کلسیم را  به داخل سارکوپلاسم آزاد نمایند. این قابلیت در سرعت بیشتر انقباض تارهای نوع II نقش دارد. اگر نیروی بیشینه تولید شده در تارها نوع I نوع II را برابر فرض کنیم، سرعت انقباض بالا در تارهای نوع II باعث می‌شود توان تولیدی توسط تارهای نوع II چند برابر تارهای نوع I باشد.

واحد حرکتی. نورون‌های حرکتی آلفا در یک واحد حرکتی نوع I دارای جسم سلولی کوچک‌تر و قطر آکسونی کمتری نسبت به نورون‌های حرکتی در واحد حرکتی نوع II می‌باشند. همچنین تعداد تارهای عضلانی واحدهای حرکتی نوع I از تعداد آن در واحدهای حرکتی نوع II کمتر است. از اینرو، واحدهای حرکتی نوع II علاوه بر اینکه سریع‌تر به اوج تنش می‌رسند، در مجموع نیروی بیشتری هم تولید می‌کنند.

ویژگی‌های انواع تار

تارهای نوع I به دلیل برخورداری از میزان زیاد آنزیم‌های اکسایشی، شبکه مویرگی وسیع، و تراکم میتوکندریایی بالا، کارایی بالایی در تولید ATP از طریق اکسایش چربی و کربوهیدارت‌ها دارند. در نتیجه این نوع تارها دارای سطح بالایی از استقامت هوازی بوده و به همین دلیل در فعالیت‌های استقامتی کم‌شدت و طولانی‌مدت (دوی ماراتن) و در اکثر فعالیت‌های روزمره فراخوانده می‌شوند.

تارهای نوع II استقامت هوازی نسبتا ضعیفی دارند و برای کارهای بی‌هوازی مناسب‌تر هستند. اما نیرو و توان قابل‌ملاحظه‌ای نسبت به تارهای نوع I تولثید می‌کنند. از اینرو، برای فعالیت‌های شدید و کوتاه‌مدت (دوی 1500 متر، شنای 400 متر) مناسب هستند.

تعیین نوع تار

ویژگی‌های تارهای عضلانی در اوایل زندگی و طی چند سال اول تعیین می‌شوند. نوع تار عضله تا حد زیادی به شکل ارثی تعیین می‌شود، اما انواع مختلف تمرین می‌تواند نوع میوزین تارهای عضلانی را تغییر دهد. در نتیجه، تمرین می‌تواند باعث تغییر در ترکیب تارهای یک عضله گردد (این تغییر کمتر از %10 است). هر دو نوع تمرین استقامتی و مقاومتی باعث کاهش درصد تارهای IIx و افزایش درصد تارهای IIa می‌شوند.

فراخوانی تارهای عضله

انقباض عضلات اسکلتی از طریق فراخوانی فزاینده تارهای نوع I و سپس نوع II انجام می‌گیرد. این موضوع به نیازهای فعالیت مورد اجرا بستگی دارد. با افزایش شدت فعالیت، تعداد تارهای فراخوانده شده به شکلی فزاینده و به ترتیب زیر افزایش می‌یابد:

نوع I ïنوع IIaï ï نوع IIx

واحدهای حرکتی عموما بر اساس یک الگوی فراخوانی ثابت فعال می‌شوند. این موضوع به "اصل فراخوانی ترتیبی" مروف است. این اصل عنوان می‌کند که واحدهای حرکتی در یک عضله معین رتبه‌بندی شده‌اند. برای مثال به هر واحد حرکتی شماره‌ای از 1 تا n تخصیص داده شده که بر اساس همین شماره‌ها به ترتیب فراخوانده می‌شوند. اصل اندازه مکانیسمی است که اصل فراخوانی ترتیبی را تبیین می‌نماید. طبق این اصل، فراخوانی واحد حرکتی به طور مستقیم با اندازه نورون حرکتی ارتباط دارد. به همین دلیل ابتدا واحدهای حرکتی نوع I و سپس واحدهای حرکتی نوع II فراخوانده می‌شوند.

انواع انقباض‌ عضلانی

1. انقباض درونگرا، که طی آن طول عضله کوتاه می‌شود.
2. انقباض ایستا (ایزومتریک)، که در آن عضله بدون نآآنکه تغییری در طولش بوجود بیاید نیرو تولید می‌کند.
3. انقباض برونگرا، که در آن طول عضله در حالیکه نیرو تولید می‌کند، افزایش می‌یابد.

مکانیسم افزایش نیروی تولیدی توسط عضله: الف) جمع چندین واحد حرکتی (اضافه شدن واحدهای حرکتی درگیر در انجام کار) ب) افزایش تواتر تحریک

سیستم قلبی‌عروقی

در هنگام استراحت و تمرین سیستم قلبی‌عروقی مسئولیت تامین مواد مورد نیاز سلول‌های بدن، از قبیل اکسیژن، هورمون‌ها، و مواد غذایی، و دفع محصولات سوخت‌و‌ساز‌ی از قبیل دی‌اکسید کربن را بر عهده دارد. علاوه بر آن، سیستم قلبی‌عروقی به تنظیم دما و بافر کردن اسیدیته کمک کرده و با انتقال پلاکت‌ها و گلبول‌های سفید نقش مهمی در پاسخ‌ ایمنی بدن ایفا می‌کند. سیستم تنفسی، که مسئول تبادل اکسیژن و دی‌اکسید کربن با هوای جو است، همراه با سیستم قلبی‌عروقی، که مسئول انتقال این مواد در سرتاسر بدن است، “سیستم قلبی‌تنفسی” را تشکیل می‌دهند.

سیستم قلبی‌عروقی از یک پمپ – قلب – و دو سیستم عروقی اصلی تشکیل شده است که خون را به تمامی سلول‌های بدن و ریه‌ها منتقل می‌کنند. ساختار و سازمان سیستم قلبی‌عروقی، و توانایی آن در سازگاری با استرس حاد و مزمن تمرین، افزایش چشمگیر کارکرد آن را میسر می‌سازد. برای مثال، طی تمرین سنگین نیاز بافت عضله به اکسیژن تا حدود 25 برابر شرایط استراحت افزایش می‌یابد. شناخت ساختار، عملکرد، و سازگاری سیستم قلبی‌عروقی با تمرین ما را به درک این موضوع نائل می‌سازد که اکسیژن‌رسانی به بافت در حال تمرین چگونه افزایش می‌یابد که به یک دونده ماراتن در رده جهانی اجازه می‌دهد مسافت حدودا 42 کیلومتری را در زمان کمی بیش از 2 ساعت به اتمام برساند. با این حال، سیستم قلبی‌عروقی با انواع دیگر تمرین نیز سازگاری می‌یابد، که برای اجرای فعالیت‌های بی‌هوازی مانند مسابقات سرعتی مهم است. از اینرو هدف این فصل نه تنها بررسی کارکرد فیزیولوژیک اساسی سیستم قلبی‌عروقی، بلکه سازگاری‌های آن با تمرین است.

ساختار، عملکرد، و سازمان سیستم قلبی‌عروقی

سیستم قلبی‌عروقی از قلب، خون و سیستم گردش خون تشکیل شده است که به دو شاخه محیطی و ریوی تقسیم می‌شود.

گردش خون ریوی و محیطی

گردش خون ریوی خون را از قلب به ریه‌ها و مجددا به قلب باز می‌گرداند. گردش خون محیطی، خون را از قلب به تمامی قسمت‌های بدن رسانده و سپس به قلب بازمی‌گرداند. عمل تلمبه‌ای، یا انقباض قلب، با ایجاد فشار، خون را به گردش خون ریوی یا محیطی می‌راند. رگ‌های بزرگ، موسوم به شریان، خون را از قلب به سمت ریه‌ها یا محیط منتقل می‌کنند. شریان‌ها به طور گسترده‌ای منشعب شده و شریان‌های کوچک یا شریانچه‌ها را تشکیل می‌دهند. شریانچه‌ها نیز در انتها منشعب شده و مویرگ‌ها‌ را تشکیل می‌دهند که کوچک‌ترین و فراوان‌ترین رگ‌های خونی هستند. مویرگ‌ها محل تبادل اکسیژن و دی‌اکسید کربن در گردش‌های خونی ریوی و محیطی، و همچنین محل تبادل مواد غذایی بین بافت و خون در گردش خون محیطی هستند. برای اینکه تبادل اکسیژن، دی‌اکسید کربن‌ و مواد غذایی انجام بگیرد، فاصله هر سلول از نزدیک‌ترین مویرگ نباید از mm 1/0 بیشتر باشد. پس از عبور از مویرگ‌ها، خون به سیاهرگچه‌ها، که کوچک‌ترین سیاهرگ‌ها هستند، وارد شده و به سمت قلب منتقل می‌شود. خون داخل سیاهرگچه‌ها ابتدا به سیاهرگ‌های کوچک و سپس به سیاهرگ‌های بزرگ وارد می‌شود و در نهایت به قلب بازمی‌گردد.

خونی کهبه قلب بازمی‌گردد خون سیاهرگی، و خونی که قلب را به مقصد بافت‌های مختلف بدن ترک می‌کند خون سرخرگی نامیده می‌شود. در گردش خون محیطی، اکسیژن به بافت‌های بدن تحویل داده شده و دی‌اکسید کربن – که محصول سوخت‌و‌ساز هوازی است – از بافت‌های بدن خارج و به خون وارد می‌شود. در نتیجه، خون سیاهرگی گردش خون محیطی از محتوای اکسیژن پایین و دی‌اکسید کربن بالایی برخوردار است. خون سرخرگی‌ای که به سمت ریه‌ها می‌رود خونی است که به تازگی از گردش خون محیطی به قلب بازگشته است، و به همین دلیل خون سرخرگی گردش خون ریوی فاقد اکسیژن، بامحتوای دی‌اکسید کربن بالا، است. در ریه‌ها اکسیژن وارد خون شده و دی‌اکسید کربن از خون خارج و وارد ریه‌ها می‌شود تا از طریق بازدم خارج شود. در نتیجه، خون سیاهرگی گردش خون ریوی که از ریه‌ها به قلب باز می‌گردد، اکسیژن‌دار بوده و محتوای دی‌اکسید کربن کمتری دارد. خون بازگشتی از ریه‌ها آنگاه به گردش خون محیطی تلمبه می‌شود و چرخه تبادل اکسیژن و دی‌اکسید کربن بین بافت‌ها، خون و ریه‌ها تکرار می‌گردد. توجه داشته باشید که خون سرخرگی محیطی و خون سیاهرگی ریوی هر دو از محتوای اکسیژن بالا و دی‌اکسید کربن پایین برخوردارند، در حالیکه خون سیاهرگی محیطی و خون سرخرگی ریوی هر دو از محتوای اکسیژن پایین و دی‌اکسید کربن بالا برخوردارند.

برای جدا ساختن خون اکسیژن‌دار و فاقد اکسیژن، قلب به دو تلمبه مجزا تفکیک شده است.

برای اینکه خون اکسیژن‌دار گردش خون ریوی و خون کم‌اکسیژن گردش خون محیطی به صورت جدا از هم به قلب بازگردند، قلب به دو قسمت مجزا تفکیک شده است. سمت راست قلب خون را از گردش خون محیطی دریافت کرده و آن را به گردش خون ریوی تلمبه می‌کند، در حالیکه سمت چپ قلب خون را از گردش خون ریوی دریافت و به گردش خون محیطی تلمبه می‌کند.

خون بازگشتی از گردش خون محیطی به دهلیز راست وارد می‌شود. سپس با عبور از دریچه‌های یک‌طرفه وارد بطن‌ها می‌شود که قوی‌ترین حفره‌های قلب هستند. خونی که از بطن‌های چپ و راست خارج می‌شود نیز با عبور از دریچه‌های یک‌طرفه به ترتیب وارد آئورت و سرخرگ ریوی می‌شود. اهمیت دریچه‌های یک‌طرفه در آن است که با جلوگیری از بازگشت خون باعث می‌شوند خون در جهت مناسب جریان پیدا نماید. این موضوع مهم است زیرا اگر خون در جهت عکس جریان پیدا نماید، به ازای رساندن مقدار معینی از خون، خون بیشتری بایستی تلمبه گردد و این امر میزان کار قلب را افزایش می‌دهد. بخش مهم دیگر در ساختار قلب پری‌کاردیوم نام دارد، که یک کیسه غشایی محکم است که قلب را در بر می‌گیرد. فضای بین پری‌کاردیوم و سطح خارجی قلب از مایع پری‌کاردیال پر شده است. این مایع برای کاهش اصطکاک بین غشای پری‌کاردیال و قلب در حال تپش ضروری است.

عضله قلبی

عضله قلبی یا میوکاردیوم، همانند عضلات اسکلتی، قادر به انقباض و تولید نیرو است. اما به رغم این وجه مشترک، تفاوت‌هایی چند بین این دو نوع عضله وجود دارد. خودتحریکی، که قبلا توضیح داده شد، یکی از این تفاوت‌ها است.

تفاوت مهم دیگر بین عضله اسکلتی و عضله قلبی وجود صفحات متداخل[1] در میوکاردیوم است. در عضله اسکلتی تکانه تحریک نمی‌تواند از یک تار عضله به تار دیگر منتشر شود، که این کار به کنترل بهتر انقباض تارهای منفرد و در نتیجه کل عضله کمک می‌کند. اما در عضله قلبی، تکانه انقباض می‌تواند از طریق صفحات متداخل، که قسمت‌های درزدار غشاهای جدا کننده تارهای عضلانی هستند، از یک تار عضله به تار دیگر منتشر گردد. بدین ترتیب، حتی اگر یک تار عضله قلبی توسط یک تکانه عصبی تحریک نگردد، باز هم طی سیستول قلبی منقبض خواهد شد. به خاطر وجود این صفحات متداخل و تارهای پورکینژ است که میوکارد یک انقباض سینسیتیال را به نمایش می‌گذارد. این بدان معناست که تارها به طور همزمان منقبض شده و توانایی قلب در ایفای نقش یک تلمبه کارآمد را افزایش می‌دهند، زیرا تارهای منفرد عضله قلبی نیروی کمی تولید می‌کنند. اما به خاطر داشته باشید که در انتشار تکانه الکتریکی از دهلیزها به بطن‌ها یک تاخیر وجود دارد، و برای جلوگیری از گسترش انقباض دهلیزی به بطن‌ها، یک لایه از بافت پیوندی دهلیزها را از بطن‌ها جدا می‌کند.

بر خلاف عضله اسکلتی، میوکارد انسان را نمی‌توان به انواع مختلف تارهای عضلانی، همچون تندتنش (FT) یا کندتنش (ST) تقسیم کرد. در عوض، عضله قلبی از یک نوع تار عضلانی اصلی تشکیل شده است که تراکم میتوکندری بالایی دارد، از شبکه مویرگی وسیعی برخوردار است، و می‌تواند به صورتی کارآمد از انرژی هوازی جهت انقباض استفاده نماید. ویژگی‌های میوکارد به آن اجازه می‌دهد تا در تمام طول عمر یک فرد به نحوی موثر کار کرده و خون را در 24 ساعت شبانه‌روز تلمبه نماید.

منبع خون قلب

سرخرگ کرونری، که خون مورد نیاز قلب را تامین می‌کند، از ابتدای آئورت بلافاصله پس از دریچه آئورتی منشعب می‌شود. این بدین معناست که قلب خونی را دریافت می‌کند که به تازگی از گردش خون ریوی بازگشته و در نتیجه کاملا سرشار از اکسیژن است. فشار خون محیطی در آئورت بیشترین مقدار را دارد. بنابراین فشار خونی که در سرخرگ‌های تامین کننده بافت قلبی جریان می‌یابد نیز بالاست.

سرخرگ کرونری راست و سرخرگ کرونری چپ، سرخرگ‌های اصلی تغذیه کننده سمت راست و سمت چپ قلب هستند. چندین عامل در تضمین خون‌رسانی به قلب موثر هستند. یکی از این عوامل آناستوموز (هم‌دهانی) یا ارتباط بین دو سرخرگ است که جریان خون به یک ناحیه، حتی در صورت انسداد کامل یا نسبی سرخرگ تامین کننده آن ناحیه، را تضمین می‌کند. برای مثال، بین سرخرگ بین‌بطنی قدامی و سرخرگ بین‌بطنی خلفی یک آناستوموز وجود دارد که جریان خون در سرخرگ قدامی را حتی در صورت انسداد کامل آن سرخرگ تضمین می‌نماید. سرخرگ‌ها و سیاهرگ‌های اصلی قلب در سطح خارجی قلب واقع شده‌اند و در عمل دور قلب پیچیده‌اند. این امر باعث می‌شود که رگ‌ها طی انقباض‌های قلب فشرده نشوند و بدین وسیله جریان خون را تا حد امکان در سرتاسر چرخه قلبی تضمین می‌کنند.

چرخه قلبی

هر یک از چهار حفره قلب در طی چرخه قلبی عملکرد بخصوصی دارد. به مرحله انقباض چرخه قلبی سیستول، و به مرحله استراحت این چرخه دیاستول اطلاق می‌گردد. زمانی که یک حفره منقبض می‌شود، خون تلمبه می‌گردد، و زمانی که وارد استراحت می‌شود، با خون پر می‌شود تا برای سیستول بعدی چرخه قلبی آماده گردد. طی دیاستول دهلیزهای راست و چپ به ترتیب از خون‌ سیاهرگی گردش‌های خونی محیطی و ریوی پر می‌شوند. پس از پر شدن، دهلیزها حدودا 1/0 ثانیه پیش از انقباض بطن‌ها منقبض می‌شوند. انقباض دهلیزها خون را از دریچه‌های جداکننده دهلیزها و بطن‌ها عبور داده و به پر شدن آنها در حالیکه هنوز در مرحله دیاستول هستند، کمک می‌کند. دهلیزها همچنین اجازه می‌دهند تا خون سیاهرگی در طی انقباض بطن‌ها به قلب باز گردد، و بدین وسیله بازگشت سیاهرگی مداوم به سمت‌های چپ و راست قلب را میسر می‌سازند. بدین ترتیب مشاهده می‌کنیم که دهلیزها چندین کار انجام می‌دهند. پس از آنکه بطن‌های راست و چپ پر شدند، منقبض گردیده و خون را به ترتیب به گردش‌های خونی ریوی و محیطی تلمبه می‌کنند. سپس چرخه قلبی طی هر ضربان قلب تکرار می‌شود.

کنترل ذاتی چرخه قلبی

ساختارهایی در درون قلب باعث می‌شوند حفره‌های قلب به ترتیبی معین منقبض شوند تا خون در جهت درست از قلب به سمت گردش‌های محیطی و ریوی حرکت نماید. بویژه، سازوکارهای آناتومیکی و فیزیولوژیکی خاصی مورد نیاز است تا تضمین نماید که سیستول دهلیزی پیش از سیستول بطنی روی می‌دهد. بافت عضله قلبی، همراه با بافت عصبی ویژه‌ای که تارهای عضله قلبی را عصب‌دهی می‌کند، این قابلیت را دارد که تکانه‌های انقباضی خود را آغاز نماید. قابلیت آغاز خودبخودی تکانه‌های انقباضی در فواصل زمانی منظم را خودتحریکی می‌نامند. گره سینوسی‌دهلیزی (SA) ناحیه‌ای متشکل از یک بافت عصبی ویژه‌ در بخش فوقانی دهلیز راست است که سریع‌ترین آهنگ خودتحریکی را دارد. بنابراین در یک قلب با کارکرد طبیعی، گره SA آغازگر انقباض قلبی است. محرک انقباض در سرتاسر دهلیزها منتشر شده و باعث انقباض آنها می‌گردد. این تکانه همچنین به ناحیه دیگری از بافت عصبی ویژه، واقع در بخش تحتانی دهلیز راست، موسوم به گره دهلیزی‌بطنی (AV) منتشر می‌شود. گره AV تکانه انقباض را با یک تاخیر حدودا 1/0 ثانیه‌ای به سمت بطن‌ها هدایت می‌کند و با این کار اجازه می‌دهد دهلیزها پیش از بطن‌ها منقبض گردند. از گره AV، تکانه به سرعت در سرتاسر بطن‌ها منتشر می‌شود و در این مسیر ابتدا از دسته دهلیزی‌بطنی (دسته تار هیس)، سپس از شاخه‌های راست و چپ، و نهایتا تارهای پورکینژ عبور می‌کند. این تارهای تخصصی تکانه تحریک را به سرعت در سرتاسر بطن‌ها منتشر می‌سازند تا تمام بافت قلبی با هر بار ضربان قلب در طرف مدتی کوتاه و به صورتی کاملا هماهنگ منقبض گردد. این امر تلمبه کارآمد خون از بطن‌ها (یعنی با صرف کم‌ترین انرژی ممکن) را تضمین می‌کند.

کنترل خارجی چرخه قلبی

علاوه بر کنترل ذاتی چرخه قلبی، یک کنترل خارجی نیز بر قلب اعمال می‌شود که برخی از تنظیمات در ضربان قلب را بر عهده دارد. برادی‌کاردی یا کند شدن ضربان قلب (کمتر از 60 ضربه در دقیقه) استراحتی ناشی از تمرین، و افزایش ضربان قلب در اثر انجام فعالیت بدنی از جمله این تنظیمات هستند. شاخه‌های سمپاتیک و پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودکار دو عامل اصلی موثر بر ضربان قلب هستند.

تارهای عصبی پاراسمپاتیک که گره‌های AV و SA را عصب‌دهی می‌کنند، از مرکز کنترل قلبی‌تنفسی واقع در بصل‌النخاع خارج شده و به عنوان بخشی از عصب واگ به قلب می‌رسند. در گره‌های SA و AV، تارهای عصبی پاراسمپاتیک با آزاد کردن استیل‌ کولین فعالیت هر دو گره را کاهش داده و به کاهش ضربان قلب منجر می‌شوند. بنابراین، افزایش تحریک پاراسمپاتیک باعث کاهش ضربان قلب، و حذف تحریک پاراسمپاتیک به افزایش ضربان قلب می‌انجامد.

تارهای عصبی سمپاتیک نیز به عنوان بخشی از اعصاب تسریع کننده قلبی به گره SA، گره AV و عضله قلبی می‌رسند. در گره‌های SA و AV، تارهای سمپاتیک نوراپی‌نفرین آزاد می‌کنند، ماده‌ای که فعالیت گره‌ها را افزایش داده و به افزایش ضربان قلب می‌انجامد. نوراپی‌نفرین همچنین نیروی انقباضی قلب را افزایش داده و در نتیجه مقدار خون تلمبه شده توسط قلب در هر ضربان را افزایش می‌دهد. علاوه بر عوامل مستقیم عصبی، تغییرات هورمونی نیز می‌توانند ضربان قلب را تغییر دهند. بویژه، آزاد شدن اپی‌نفرین از غده فوق‌کلیوی به جریان خون باعث افزایش ضربان قلب می‌گردد. این رهایش اپی‌نفرین تنها زمانی روی می‌دهد که غده فوق‌کلیوی توسط سیستم سپماتیک تحریک گردد. بنابراین افزایش فعالیت سمپاتیک ضربان قلب را بالا می‌برد، و توقف تحریک سمپاتیک باعث کاهش ضربان قلب می‌شود. از اینرو، ضربان قلب به تعادل بین تحریک پاراسمپاتیک و سمپاتیک وابسته است.

بصل‌النخاع اطلاعات مربوط به عملکرد سیستم گردش خون، مانند فشار خون و غلظت اکسیژن، را از بخش‌های مختلف سیستم گردش خون (گیرنده‌های شیمیایی، گیرنده‌های فشار) دریافت می‌کند. برای مثال، اگر فشار خون استراحتی در داخل آئورت از مقدار طبیعی بالاتر رود، تحریک پاراسمپاتیک افزایش و تحریک سمپاتیک کاهش خواهد یافت تا ضربان قلب و نیروی انقباضی عضله قلبی کاهش بیابند. این امر به کاهش خون تلمبه شده در هر ضربان، و بازگشت فشار خون به مقادیر طبیعی استراحت منجر می‌شود.

مطالب مطرح شده در مورد تحریک سمپاتیک و پاراسمپاتیک به ایجاد این نظریه منجر شده است که کاهش ضربان قلب استراحت در اثر فعالیت هوازی از افزایش تحریک پاراسمپاتیک و کاهش تحریک سمپاتیک نشات می‌گیرد. با این حال، داده‌ها در زمینه تحریک سمپاتیک و پاراسمپاتیک در ورزشکاران استقامتی‌کار از همخوانی زیادی برخوردار نیستند و شواهدی از افزایش و کاهش در هر دو نوع تحریک سمپاتیک و پاراسمپاتیک وجود دارد. در آغاز تمرین یک کاهش مداوم در تحریک پاراسمپاتیک، که به افزایش ضربان قلب منجر می‌شود، مشاهده شده است. با اینکه داده‌ها در مورد تحریک سمپاتیک در آغاز تمرین از همخوانی کمتری برخوردارند، اما واضح است که افزایش تحریک سمپاتیکی قلب، ضربان و نیروی انقباضی قلب را افزایش خواهد داد. از اینرو، چه در حال استراحت و چه در هنگام تمرین، ضربان قلب عمدتا بواسطه یک تعادل میان تحریک عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک کنترل می‌شود.

الکتروکاردیوگرام

به خاطر وجود گره SA، گره AV و دیگر بافت‌های عصبی تخصصی در داخل قلب، که انقباض میوکارد را تحریک و کنترل می‌کنند، انقباض دهلیزها و بطن‌ها به ترتیب خاصی انجام می‌گیرد. در قلبی با کارکرد طبیعی، فعالیت الکتریکی منجر به انقباض ترتیبی حفره‌های قلب به صورت گرافیکی در یک الکتروکاردیوگرام یا ECG نشان داده می‌شود (که در واقع حرکت یون‌ها در طی انقباض و استراحت عضله است). در ECG ارتفاع یک موج نمایانگر فعالیت الکتریکی است و به طور غیرمستقیم مقدار انقباض یا استراحت عضله قلبی را نشان می‌دهد. طول افقی موج نشان‌دهنده زمان است، بنابراین هر چه طول موج کوتاه‌تر باشد، مدت زمان وقوع آن موج کوتاه‌تر است. اولین انحنا، یا موج، موج P بوده و نشان دهنده انقباض دهلیزی است (شکل 5-6). سپس یک بازه زمانی (به مدت حدودا 1/0 ثانیه) وجود دارد که طی آن هیچ فعالیت الکتریکی شناسایی نمی‌شود، و پس از آن مجموعه QRS ظاهر می‌گردد که نشان دهنده انقباض بطن‌ها است. فاصله زمانی بین موج P و مجموعه QRS به این دلیل به وجود می‌آید که گره AV قبل از انتشار تکانه انقباضی به دسته AV، شاخه‌های آن و نهایتا تارهای پورکینژ، آن را برای مدتی نگه می‌دارد. پس از مجموعه QRS موج T ظاهر می‌گردد، که نشان دهنده استراحت و ری‌پلاریزاسیون بطنی است. استراحت دهلیزها همزمان با مجموعه QRS روی می‌دهد، و به همین دلیل موجی که نشان دهنده استراحت دهلیزها باشد معمولا وجود ندارد.

علاوه بر موج P،  مجموعه QRS و موج T، قسمت‌های دیگر ECG را با استفاده از حروفی که نمایانگر این منحنی‌ها هستند نشان می‌دهند. بنابراین، قطعه ST نمایانگر فاصله زمانی پس از انقباض بطنی تا آغاز استراحت بطنی است. به همین ترتیب، فاصله PR نشان دهنده زمانی است که با انقباض دهلیزی آغاز شده و به شروع انقباض بطنی خاتمه می‌یابد.

از ECG می‌توان برای تعیین ضربان قلب استفاده کرد. با این حال استفاده اصلی آن در ارزیابی طبیعی بودن عملکرد قلب و شناسایی وضعیت‌های غیرطبیعی است. برای مثال، طی یک آزمون فشار تمرین، افت قطعه ST نشان دهنده ایسکمی قلبی (کاهش جریان خون که به نارسایی تحویل اکسیژن به قلب منجر می‌گردد) است. شایع‌ترین علت ایسکمی قلبی تجمع پلاک چربی (آترو اسکلروسیز) در داخل رگ‌های کرونری است که جریان خون در این رگ‌ها را کاهش می‌دهد. اگر افت قطعه ST در خلال تست ورزش پدیدار گردد، ممکن است آزمون‌های تشخیصی بیشتری تجویز گردند. ناهنجاری‌های قلبی دیگری نیز با استفاده از ECG قابل تشخیص هستند. برای مثال، افزایش یا کاهش قطعه PR نشان دهنده عملکرد غیرطبیعی گره AV است. بنابراین، با استفاده از ECG، علاوه بر ضربان قلب، فاکتورهای دیگری نیز قابل ارزیابی هستند.

برون‌ده قلبی

وظیفه قلب تلمبه کردن خون به گردش‌های محیطی و ریوی سیستم قلبی‌عروقی است. مقدار خونی که  قلب در یک دقیقه تلمبه می‌کند، برون‌ده قلبی نامیده می‌شود و معمولا به صورت L.min^-1 یا mL.min^-1 بیان می‌شود. برون‌ده قلبی از روی ضربان قلب و حجم ضربه‌ای (مقدار خون تلمبه شده در هر انقباض بطنی بر حسب میلی‌لیتر) تعیین می‌شود. از اینرو، برون‌ده قلبی را می‌توان از معادله زیر محاسبه کرد:

Q = HR (bmp) × SV (mL)                                                                                                  (1)

در اینجا Q برون‌ده قلبی بر حسب میلی‌لیتر در دقیقه (mL.min^-1)، HR ضربان قلب در دقیقه، و SV حجم ضربه‌ای بر حسب میلی‌لیتر است.

مقادیر طبیعی ضربان قلب و حجم ضربه‌ای در شرایط استراحت برای یک مرد (kg 70) و زن (kg 50( متوسط بدون تمرین به ترتیب عبارتند از 72 ضربان در دقیقه و mL 70، و 75 ضربان در دقیقه و mL 60. بنابراین، در شرایط استراحت یک مرد و یک زن بدون تمرین‌ از یک برون‌ده قلبی حدودا L.min^-1 5 و L.min^-1 5/4 برخوردارند. برون‌ده قلبی مردان و زنان تمرین‌کرده در شرایط استراحت تقریبا مشابه همتایان بدون تمرین خود است. اما ضربان قلب افراد تمرین‌کرده (خصوصا استقامتی‌کاران) در هنگام استراحت پایین‌تر است، در نتیجه، برای تولید برون‌ده قلبی مشابه، این افراد از حجم ضربه‌ای بیشتری در شرایط استراحت برخوردارند. معادله‌ بالا حکم می‌کند که افزایش حجم ضربه‌ای تنها راه حفظ برون‌ده قلبی ثابت در هنگام کاهش ضربان قلب است. این معادله همچنین نشان می‌دهد که در هنگام استراحت، و نیز طی فعالیت بدنی، تغییرات حجم ضربه‌ای و ضربان قلب می‌توانند بر برون‌ده قلبی تاثیر بگذارند. طی فعالیت بدنی، افزایش حجم ضربه‌ای و ضربان قلب می‌تواند باعث شود افراد استقامتی‌کار به برون‌ده قلبی بیشینه حدودا L.min^-1 35 دست پیدا کنند. با این حال، ممکن است در نحوه افزایش برون‌ده قلبی بین یک ورزشکار استقامتی‌کار و یک فرد بدون تمرین (کادر 5-2)، و همچنین در مقادیر حجم ضربه‌ای در هنگام شنا و دویدن (کادر 5-3)، تفاوت‌هایی وجود داشته باشد. حجم ضربه‌ای، همانند ضربان قلب، توسط چندین سازوکار کنترل می‌شود. با کنترل ضربان قلب و حجم ضربه‌ای می‌توان برون‌ده قلبی را تنظیم نموده و جریان خون به بافت‌های محتاج به اکسیژن را کاهش یا افزایش داد.

خون

خون یکی از بخش‌های اصلی سیستم قلبی‌عروقی بوده و برای انجام تمام وظایف سیستم قلبی‌عروقی لازم است. مسائلی که در این قسمت مورد پوشش قرار می‌گیرند عبارتند از فشار خون و ترکیب خون؛ عواملی که برای جریان خون در سیستم قلبی‌عروقی مهم بوده و تمام کارکرد این سیستم را تحت تاثیر قرار می‌دهند.

قوانین حاکم بر جریان خون

همچون همه سیالات، جریان خون در سیستم قلبی‌عروقی نیز توسط مفاهیم فیزیکی تعیین می‌گردد. قانون اول این است که خون از یک ناحیه پرفشار به یک ناحیه کم‌فشار جریان می‌یابد. نه تنها خون به سمت یک ناحیه کم‌فشار جریان خواهد یافت، بلکه آهنگ جریان با اختلاف فشار بین دو انتهای یک رگ، یا بین دو حفره در سیستم قلبی‌عروقی، متناسب خواهد بود. از اینرو، یک راه برای افزایش جریان در سیستم قلبی‌عروقی، افزایش اختلاف فشار بین دو ناحیه، مثلا از طریق افزایش نیروی انقباضی بطن‌ها، است.

راه دیگر برای افزایش جریان، کاهش مقاومت در مقابل جریان است. در حالیکه اختلاف فشار با افزایش جریان نسبت مستقیم دارد، این موضوع در مورد مقاومت برعکس است. از اینرو، برای نشان دادن تاثیر فشار و مقاومت بر جریان خون می‌توان از معادله زیر استفاده کرد:

جریان خون = اختلاف فشار / مقاومت در مقابل جریان                                                                    (5)

این معادله نشان می‌دهد که جریان خون را می‌توان از طریق افزایش اختلاف فشار بین دو ناحیه، یا با کاهش مقاومت در مقابل جریان، افزایش داد. با این حال، یک افزایش دو برابری در اختلاف فشار، جریان خون را دو برابر افزایش خواهد داد، در حالیکه افزایش دو برابری در مقاومت باعث کاهش جریان به میزان نصف خواهد شد. بنابراین، با کنترل همزمان تغییرات فشار و مقاومت جریان می‌توان جریان خون را کنترل کرد. در واقع، این همان چیزی است که در هنگام تمرین روی می‌دهد.

مقاومت جریان را چگونه می‌توان تغییر داد؟ هر چه طول رگ بیشتر باشد، مقاومت در برابر جریان بیشتر خواهد بود. با این وجود، طول رگ به جز هنگام رشد طبیعی، تغییر نمی‌کند. بنابراین، تغییر طول رگ یک سازوکار عملی برای تغییر مقاومت جریان نیست. ن

نظرات شما عزیزان:

نام :

آدرس ایمیل:

وب سایت/بلاگ :

متن پیام:

نظر خصوصی

 کد را وارد نمایید:

 

 

 

عکس شما

آپلود عکس دلخواه: